众所周知，随着年龄增长，好睡眠变得更加困难，但其中的生理机制我们却知之甚少。 在动物实验里，我们现在确定了调节困倦和清醒状态的脑电路会如何随着时间推移而劣化，这为给开发人类更好的药物铺平了道路。

“65岁+的老年人，一大半抱怨睡眠质量不佳。”斯坦福大学教授Luis de Lecea说，他参与撰写的论文周四刊登在Science上。 研究表明，睡眠剥夺与多重健康结果的风险增加，从高血压到心脏病发作，糖尿病，抑郁和与阿尔茨海默氏症联系的脑斑块的累积。 失眠通常用一类被称为安眠药的药物治疗，包括ambien，但这些在老年人群中效果不佳。 De LeCea和同事想看看 下视丘素hypocretins的作用，那是大脑下丘脑中的小型神经元群(位于眼睛和耳朵之间的区域)产生的关键脑化学品。

在大脑中的数十亿神经元中，只有约50000个细胞能制造下视丘素。 1998年，De Lecea和其他科学家发现，它是在觉醒方面发挥至关重要作用的信号。 由于不止人类，很多物种都存在年纪越大，越难入睡的问题。我们可以假设是相同的机制在哺乳动物中发挥作用。先前研究也已发现，缺失下视丘素会引发嗜睡症，无论是对老鼠，人还是狗。 团队用年轻(3到5个月)和上年纪的鼠(18至22个月)做对照，用纤维携带的光线刺激特异性神经元。

他们发现的是，与年轻小鼠相比，较老的小鼠损失了38%的下视丘素。但老老鼠体内的下视丘素更易于兴奋，很容易触发，让动物更容易醒来。 这可能是因为随着时间的推移，对许多类型细胞的功能至关重要的生物开关出现劣化。 “神经元往往更加活跃，你会更频繁地醒来。” 抑制相关神经的活动，和目前催眠药物靶向的渠道不同。所以这一发现或许有助于开发更有效的辅助睡眠药物。 但还需要在临床试验。

目前用于治疗癫痫患者并且靶向类似途径的现有药物可能是有前途的候选。